关于排异那点事

昨天暖白的小伙伴们提出想了解关于排异这方面的知识，所以我抽空查了一些资料。现在整理好发给大家了解，如果有什么想了解的问题可以留言在下方。我会尽我所能解答大家的问题，但也仅供大家参考，最终还是要以自己主治医生为主

首先我们先了解一下排异是什么?

排异学名叫移植物抗宿主病（GVHD）移植物抗宿主病(GVHD)是由于移植后异体供者移植物中的T淋巴细胞，经受者发动的一系列“细胞因子风暴”刺激，大大增强了其对受者抗原的免疫反应，以受者靶细胞为目标发动细胞毒攻击，其中皮肤、肝及肠道是主要的靶目标。

移植物抗宿主病（GVHD)的临床诊断主要依据发生时间和受累靶器官的症状和程度而定，通常并不困难。临床上依据发病时间将发生在移植后100天内的GVHD称为急性GVHD，100天后称为慢性GVHD。GVHD的发生率受供者HLA相配程度、移植物中T细胞数量、患者年龄及预防性措施的影响，从<10%到>80%。涉及的靶器官主要包括免疫系统、皮肤、肝脏和消化道。因各粑器官受累的程度不同，病情轻重呈多样化。急性GVHD分级标准主要依据靶器官受累的临床表现，包括皮肤、肠道和肝脏。这种分级对疾病预后有重要意义。轻度GVHD(I或n级）几乎无死亡,但随着GVHD的严重程度增加，患者的生存率降低。IV级急性GVHD病死率几乎达100%。

通常移植后移植物抗宿主病（GVHD）的表现一共有两种，分别是急性和慢性

急性移植物抗宿主病<br>发生在移植后早期，是移植后早期死亡的重要并发症之一。其主要累及皮肤、胃肠道及肝脏，少数情况下也可累及其他脏器。皮肤是最常受累的器官，主要表现为皮肤充血及斑丘疹，可伴痒、痛。初发于手掌、足底、随后扩展至面颊、耳、颈、躯干及胸背部，重者伴表皮坏死及皮肤剥脱。胃肠道受累主要表现为顽固性腹泻，每日排便量可达1000毫升以上，伴厌食、恶心、呕吐等症状。严重者出现肠绞痛、便血和肠梗阻。肝脏病变常最后出现，表现为黄疸、血清胆红素和碱性磷酸酶升高。急性移植物抗宿主病大多发生在移植后20～40天。

慢性移植物抗宿主病<br>发生在移植100天后至1年半，少数患者可发生在移植2年后。慢性移植物抗宿主病常累及口腔黏膜，口腔干燥是最早且最常见的征象，也可伴口腔疼痛或口腔黏膜苔藓样变。皮肤受累早期呈扁平苔藓样皮损，也可出现多边形丘疹，严重者呈泛发性皮损。晚期皮肤色泽变深，萎缩及纤维化，类似于硬皮病，并可影响关节活动，致关节挛缩畸变。眼部受累表现为干眼症，泪液明显减少。肝脏累及多见，主要表现为黄疸，病理上显示为肝坏死或肝硬化。胃肠道波及也十分常见，食管病变可引起吞咽困难和疼痛，如影响进食可致体重下降，食管钡餐造影显示食管狭窄呈锥状改变。此外，慢性移植物抗宿主病可影响支气管及肺，致肺功能减退及呼吸困难。最后，慢性移植物抗宿主病还可伴免疫功能低下，频发感染；也可使血小板持续减少而出血

预防移植物抗宿主病方法：(1)供者方面:GVHD的发生及严重程度不仅与HLA密切相关，而且与性别、KIR基因多态性、次要组织相容性抗原、调节性T细胞亚群（CD4/CD25/0xP3)以及一些细胞因子的多态性有关。因此，选择供者的时候，不但要考虑HLA的相合程度，还应考虑上述相关因素，综合分析判断，以便找到最佳供者。移植前供者接受粒细胞集落刺激因子（G-CS)动员不仅可明显增加骨髓中CD34+细胞数量，而且还可通过改变采集物中T淋巴细胞亚群比例及功能（CD4/CD8比值下降，Th2型细胞因子应答），降低GVHD发生率。受者方面:多种免疫抑制剂联合应用，如环孢素A、他克莫司（k506)、吗替麦考酚酯(骁悉）、甲氨蝶呤(MTX)、抗胸腺细胞球蛋白（ATG)以及抗CD25单克隆抗体在移植过程中不同阶段的组合，可有效预防急性和慢性GVHD的发生。此外，第三方细胞的辅助回输，即移植前12小时脐带血辅助回输可明显降低急性GVHD的发生率，且不增加复发的机会。

以上这些是我目前查到的资料，大家如果有什么想提问的问题可以留言在下方，我会尽可能帮忙查找资料回答。但也仅供大家参考。最终还是以自己主治医生为主

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